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甜菜碱药理作用机制

返回列表来源:海尔希 发布日期: 2021.10.21 浏览:0

转录因子核因子-κB(NF-κB)通路控制着许多与炎症相关的基因,这些基因包括促炎细胞肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β和白细胞介素23。甜菜碱通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。 

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早期的研究表明甜菜碱可以直接增加肝细胞中血红素氧合酶 -1 的表达水平,这种作用可以抑制 NLRP3炎症小体激活,从而保护肝脏免受脂多糖和d-半乳糖胺诱导的炎症。近年来的研究表明,甜菜碱对果糖诱导的非酒精性脂肪肝模型 NLRP3 炎症小体相关蛋白有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性,如 NLRP3 和成熟半胱天冬酶-1,以及包括白细胞介素1β的促炎细胞因子水平。

甜菜碱对脂质代谢和糖代谢均有影响。对脂质代谢,甜菜碱使用可恢复脂质合成和氧化之间的不平衡,有助于减轻脂肪堆积。对葡萄糖代谢,Morgan的研究发现,甜菜碱补充可以改善非酒精性脂肪肝的胰岛素途径,在另一个2型糖尿病的研究中也发现了类似的现象,甜菜碱能够降低胰岛素抵抗,促进糖代谢。

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有报道称高同型半胱氨酸可以诱导错误折叠的蛋白质,最终导致内质网应激反应,甜菜碱可以促进同型半胱氨酸转化成蛋氨酸,维持半胱氨酸水平,减轻内质网应激。除了减轻应激外,甜菜碱还抑制细胞凋亡。

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